Открытие ученых дает надежду: при болезнях почек клетки сердца (кардиомиоциты) увеличиваются, а в миокарде резко растет производство белка нестина – ключевого маркера сердечных стволовых клеток, восстанавливающих мышцу. Этот вывод сделан после анализа изменений в сердце и данных ЭКГ у мышей с поврежденными почками. Полученные знания станут основой для создания новых лекарств от почечных и сердечно-сосудистых патологий. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда (РНФ).
Ренокардиальный синдром и роль нестина
Ренокардиальный синдром четвертого типа – состояние, при котором хроническая болезнь почек (часто на фоне диабета, гипертонии или нарушений липидного обмена) ведет к сердечной недостаточности. Сама почечная патология может развиться из-за обструктивной нефропатии – блокады оттока мочи камнями. Повреждение почек запускает в миокарде либо фиброз и воспаление, либо восстановительные процессы с участием стволовых клеток, маркером которых служит нестин.
Эксперимент МГУ на моделях нефропатии
Исследователи Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова изучили изменения в сердце самцов мышей с ренокардиальным синдромом, вызванным обструктивной нефропатией разной длительности. Особое внимание уделялось роли нестин-положительных клеток в регенерации миокарда.
Трансгенных мышей разделили на группы: контрольную, с 14-дневной и 28-дневной перевязкой мочеточника для моделирования нефропатии. У всех животных после процедуры фиксировали показатели ЭКГ, давление, экспрессию маркеров фиброза/воспаления и детально анализировали состояние нестин-позитивных клеток методами конфокальной микроскопии.
Обнадеживающие результаты: защита сердца нестином
Исследование выявило важный факт: у мышей с патологией не развилось ни воспаления, ни фиброза в сердечной мышце. Вероятно, это связано со значительным увеличением числа нестин-положительных клеток, демонстрирующих фенотип сердечных стволовых клеток.
Также у подопытных мышей зафиксировано удлинение QRS-комплекса на ЭКГ (отражает сокращение желудочков), что указывает на гипертрофию кардиомиоцитов и подтверждается микроскопией миокарда.
Перспективы терапии и будущие шаги
«Мы намерены углубленно изучить фенотип нестин-положительных клеток в разных тканях, – делится планами руководитель проекта РНФ Полина Абрамичева, научный сотрудник МГУ. – Наша цель – разработать методику их выделения для последующего применения в терапии острых ишемических повреждений на различных моделях».
Широкий научный collaboration
В проекте участвовали специалисты Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени В.И. Кулакова, Института медико-биологических проблем РАН, Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино) и Пущинского филиала Российского биотехнологического университета.
Источник: indicator.ru
